發(fā)布日期：2019-02-01

　　1月15日，韓國浦項科技大學(xué)、澳大利亞新南威爾士大學(xué)等科研人員在PNAS上發(fā)表了題為“Unregulated antigen-presenting cell activation by T cells breaks self tolerance”的文章，發(fā)現(xiàn)T細胞導(dǎo)致的非調(diào)節(jié)性抗原呈遞細胞的激活可以破壞自身免疫耐受。

　　去除具有調(diào)節(jié)功能的T細胞（Tregs）亞群會損害機體的免疫穩(wěn)態(tài)(immune homeostasis)，并導(dǎo)致T細胞增殖和自身免疫疾病。在本研究中，科研人員發(fā)現(xiàn)在CD4+ Foxp3+ T調(diào)節(jié)細胞[自然調(diào)節(jié)性T細胞（nTregs）]急性耗盡，或?qū)⒊跏糡細胞轉(zhuǎn)入nTregs免疫缺陷Rag1?/?小鼠的情況下，小鼠自身T細胞會迅速增殖。無抗原（antigen-free, AF）環(huán)境中培養(yǎng)的小鼠，在以上兩種情況下T細胞的增殖都是針對自身抗原，而不針對食物或外來抗原。體內(nèi)試驗顯示，nTregs的缺失會提高小鼠樹突狀細胞（DCs）B7的表達，并使一小部分具有高度自親和性的初始CD4 T細胞對宿主DC產(chǎn)生明顯的反應(yīng),即T/DC雙向相互作用導(dǎo)致DC活化和T細胞激增，同時伴隨著外周Treg（pTreg）的形成。同樣，在體外有自體DCs而無nTregs的條件下培養(yǎng)的高親和力的CD4 T細胞也會增殖旺盛并形成pTregs，這種自身免疫反應(yīng)是MHCII/肽依賴性的，由培養(yǎng)的樹突狀細胞B7水平升高引起。該研究為通過CD28信號調(diào)節(jié)的自我耐受模型提供了數(shù)據(jù)支撐，并解釋了CD28超抗體的病理效應(yīng)。（摘譯自PNAS, Published: 15 January 2019）

來源：科技部