發(fā)布日期：2018-05-23

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　　此前研究人員已經(jīng)證明，溫度的小幅上升（比如發(fā)燒期間）加快了控制感染反應的細胞“時鐘”（a cellular 'clock'）的速度，而這種新的認識可能會幫助開發(fā)針對參與這一過程的關鍵蛋白的更有效、快速工作的藥物。

　　相關研究結果于5月14日以“Temperature regulates NF-κB dynamics and function through timing of A20 transcription”為題發(fā)表在《PNAS》雜志上。

https://doi.org/10.1073/pnas.1803609115

　　生物學家發(fā)現(xiàn)，炎癥信號會激活“核因子κB”（NF-κB）蛋白，以啟動“時鐘”滴答聲（a 'clock' ticking），期間，NF-κB蛋白在細胞核中來回移動，并在細胞核中打開和關閉基因。 這一過程允許細胞對腫瘤、傷口或感染做出反應。而當NF-κB不受控制時，它與炎性疾病（如克羅恩病、牛皮癬和類風濕性關節(jié)炎）相關。

　　研究人員還發(fā)現(xiàn)，在體溫為34度時，NF-κB時鐘變慢了；而在高于正常體溫37度的溫度下（如發(fā)燒40度），NF-κB時鐘則會加速。

　　該研究中，沃里克大學系統(tǒng)生物學中心的數(shù)學家計算了溫度升高如何加快循環(huán)速度。據(jù)他們預測，一種避免炎癥疾病所必需的叫做A20的蛋白質可能在這個過程中起關鍵作用。然后，科學家們從細胞中去除了A20，結果發(fā)現(xiàn)，NF-κB時鐘對溫度升高失去了敏感性。

　　主要作者之一、沃里克大學David Rand 解釋說：“在正常生活中，24小時生物鐘控制著體溫的微小變化（1.5度），而睡眠期間體溫下降可能會為輪班工作、時差反應或睡眠障礙是如何導致炎癥性疾病增加的提供一個有趣的解釋。”

　　盡管許多受NF-kB控制的基因的活動不受溫度的影響，但也有一組關鍵的基因在不同的溫度下會發(fā)生改變。這些溫度敏感基因包括了關鍵的炎癥調節(jié)器和細胞通訊的控制器，它們能夠改變細胞反應。

　　這項研究表明，溫度會以生物學上有組織的方式改變細胞和組織中的炎癥反應，并提示新藥可能通過靶向A20蛋白更精確地改變炎癥反應。“我們的研究為環(huán)境和體溫如何影響我們的健康提供了一個可能的解釋。”另一主要作者、曼徹斯特大學的首席生物學家Mike White教授總結道。

參考資料：

Hotter bodies fight infections and tumours better—researchers show how

來源：生物探索